甲亢开始是什么样子的（甲亢的病因有哪些）
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1、 甲亢的原因有很多，具体因素如下：1。遗传因素在临床上并不少见。同卵双胞胎先后有30% ~ 60%患甲亢，异卵双胞胎只有3% ~ 9%。除甲亢外，家族史调查还可发现甲减等其他甲状腺疾病，或家族亲属TSI阳性，说明甲亢有家族遗传倾向。这种遗传方式可能是常染色体隐性遗传，常染色体显性遗传，或多基因遗传。2.免疫因素1956年，Adams等发现长效促甲状腺激素(LATS)的作用类似于TSH。它是B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是抗甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，激发甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素，从而引起甲亢。60% ~ 90%的甲亢患者Lats增高。后来发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，也被称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)。90%以上的甲亢患者呈阳性。甲亢免疫机制的直接证据是：体液免疫中存在多种针对甲状腺细胞成分的抗体，如甲状腺刺激抗体(TISI)或TSH受体抗体(TRAb)，可与TSH受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，增强甲状腺功能。这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢，或甲亢治疗不完全后，抗体仍呈阳性，导致甲亢复发；在细胞免疫方面，证实这些抗系统是由B淋巴细胞产生的。甲亢患者血液中存在对甲状腺抗原致敏的T淋巴细胞。在甲状腺功能亢进症中，淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活下可产生LATS。PHA刺激T淋巴细胞，再刺激B淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺功能的免疫球蛋白，如TSI，导致甲亢。器官特异性自身免疫性疾病都是由抑制性T淋巴细胞(Ts)功能障碍引起的。因此，免疫反应是一个复杂的结果，涉及T和B淋巴细胞与吞噬细胞之间的相互作用。认为主要与基因缺陷相关的抑制性T淋巴细胞功能下降有关。Ts功能缺陷可导致T细胞致敏，B细胞产生TRAb，导致甲亢。间接证据有：甲状腺内和眼球后有大量淋巴细胞和浆细胞浸润；外周血循环中淋巴细胞数量增多，可伴有淋巴结、肝、脾网状内皮组织增生；患者及其亲属可能同时或先后患有其他自身免疫性疾病；患者及其亲属血液抗甲状腺抗体、TRAb、抗胃壁细胞抗体、抗心肌抗体阳性。甲状腺和血液中IgG、IgA、IgM升高。目前认为甲亢的最初病因是患者Ts细胞的免疫监测和调节功能存在遗传缺陷。当有外部精神创伤等因素，或有感染因素时，内部免疫被破坏，“禁毒株”细胞失控，产生TsI的B淋巴细胞增殖，功能发生变异。在TS细胞的作用下，分泌出大量的TSI自身抗体，引发疾病。有精神创伤和家族史的人是诱发因素。近年来发现，甲亢白人HLA-B8比正常人高一倍，亚裔日本人HLA-BW35更高，海外华人HIA-BW46阳性易感性更高，B13、B40更明显。这些都引起了关注。3、其他原因(1)外源性碘增加引起甲亢，称为碘性甲亢。如果甲状腺肿患者碘摄入过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(左旋T4)可引起甲亢，少数服用胺碘酮的患者也可引起甲亢；(2)异位内分泌肿瘤可引起甲亢，如卵巢肿瘤、绒毛膜癌、消化系统肿瘤、呼吸系统肿瘤、乳腺癌等分泌促甲状腺素可引起临床甲亢；(3)Albright综合征临床表现为骨的多发性纤维结构不良，皮肤色素沉着过度，血液中AKP升高，可伴有甲亢；(4) Fam
2、 1988年国内报道在结节中检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9% (62/383)，多发结节为54.7% (104/190)。这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI的调节，变成自主或功能亢进的甲状腺结节或腺瘤。目前甲状腺腺瘤和癌症的发病仍被认为是肿瘤基因引起的；(6)垂体瘤分泌的TSH增加，引起垂体甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症伴甲亢；(7)亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎均可伴有甲亢。
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